Реканализация вен после тромбоза что это?

Реканализация глубоких вен нижних конечностей как показатель эффективности лечения острого венозного тромбоза

Кузнецов М.Р. 1 , Сапелкин С.В. 2 , Болдин Б.В. 3 , Леонтьев С.Г. 1 , Несходимов Л.А. 3

1) Кафедра факультетской хирургии, урологии, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова,
2) Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава РФ,
3) Кафедра факультетской хирургии №2, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия

Проанализированы результаты обследования и лечения 102 больных с илиофеморальным венозным тромбозом. В процессе лечения при проведении ультразвукового дуплексного сканирования определяли локализацию проксимальной границы тромботических масс, время появления первых признаков реканализации, ее степень на различных уровнях глубокой венозной системы, изменение скорости венозного кровотока в глубоких венах нижних конечностей. Динамику клинических симптомов оценивали по визуально-аналоговой шкале. Клиническое и инструментальное обследование выполнялось через 10 суток, 1, 3, 6 и 12 месяцев от начала лечения. Больные были разделены на 3 группы. В 1 группу вошли 38 больных, которым проводилась терапия низкомолекулярным гепарином (эноксапарин) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты (варфарин) в сочетании с венотониками (оригинальный высокоочищенный диосмин 600 мг 1 раз в сутки). Во 2 группу были включены 33 пациента, получавшие ривароксабан по 15 мг два раза в сутки в течение 3 недель, далее по 20 мг один раз в сутки. Больные 3 группы (31 пациент) также получали ривароксабан по описанной выше стандартной схеме, но в комбинации с венотониками (оригинальный высокоочищенный диосмин 600 мг 1 раз в сутки).

Исследование показало, что назначение больным с первого дня заболевания ривароксабана позволило значительно улучшить и ускорить процессы восстановления проходимости глубоких вен нижних конечностей по сравнению с пациентами, получавшими антагонисты витамина К (варфарин). У больных, принимающих ривароксабан, не выявлено ни одного случая остаточных тромботических окклюзий магистральных вен, а реканализация у трех четвертей пациентов была расценена как хорошая и еще одной четверти – как средней степени. В группе варфарина у 13% больных сохранялась окклюзия в подвздошных венах, а хорошая реканализация наблюдалась только у половины больных. Добавление к антикоагулянтам с первого дня лечения венотоников (оригинального высокоочищенного диосмина) продемонстрировало безопасность этой схемы лечения (ни у одного больного не было выявлено клинически значимых геморрагических осложнений) и ее большую эффективность по сравнению с монотерапией ривароксабаном. Комбинация диосмина с ривароксабаном была эффективней, чем сочетание диосмина и варфарина.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: острый венозный тромбоз, посттромботическая болезнь, хроническая венозная недостаточность, антикоагулянты, венотоники, ривароксабан, варфарин, диосмин.

• Научно-консультативный совет сайта
• Сосудистые центры
  • Сосудистые центры
    России и стран СНГ
  • Международные сосудистые центры
• Европейское общество сосудистых хирургов (ESVS)
  • Условия вступления в ESVS
  • Взаимодействие с ESVS
  • Рекомендации ESVS
  • Мероприятия ESVS
  • Гранты ESVS
  • Новости ESVS
• Отчеты о состоянии сосудистой хирургии в России
• Образовательные баллы РОХ

ISSN: 1027-6661 (Print)

Ангиология и сосудистая хирургия » созданное автором по имени Покровский Анатолий Владимирович, публикуется на условиях лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Основано на произведении с http://www.angiolsurgery.org/magazine/.
Разрешения, выходящие за рамки данной лицензии, могут быть доступны на странице http://www.angiolsurgery.org/contacts/.—>

Российское Общество ангиологов и сосудистых хирургов © 2014
117997, Москва, ул. Б.Серпуховская, 27

Что такое реканализация вен в разных видах

Довольно часто после тромбоза у пациентов развивается посттромботическая болезнь: у 40-70% больных после трех лет, у 50% в течение 5 лет. На тяжесть заболевания оказывает влияние степень реканализации. Сосуды в результате естественных процессов могут восстановиться сами, а если этого не происходит, помогает медикаментозная терапия и хирургия. Расскажем вам, что значит реканализация, какая она бывает и что делать, если тромб не растворяется естественным путем.

Реканализация вен: что это

Свертывание крови — это естественный процесс, помогающий нам выживать при кровопотере. В норме образование тромбов — природный механизм, запускающийся после травм. В большинстве случаев сгустки сами рассасываются и не требуют удаления. Происходит естественное восстановление проходимости сосуда за счет наличия в организме плазмина.

Полная реканализация вен — это абсолютное восстановление сосуда и его функций. Но бывает еще частичная реканализация вен — это неполное восстановление проходимости, которое может и не мешать жизни.

При полной или частичной реканализации тромб рассасывается, а поврежденный сосуд снова наполняется кровью в той или иной сстепени. Если этого не происходит, вена или артерия деформируется, а клапаны повреждаются. Все это ведет к замедлению кровотока, застою крови и образованию новых сгустков.

Важно учитывать, что такое реканализация при тромбозе. На начальной стадии болезни тромботические массы еще не зафиксированы на стенке сосуда, возникает так называемый флотирующий тромб с высокой степенью угрозы отрыва. Оторвавшийся сгусток вместе с током крови начинает двигаться по сосуду, достигая легких. Тромбоэмболия зачастую заканчивается смертью. Спасенные пациенты находятся в группе риска.

В иных ситуациях тромбы становятся более плотными, обрастают атеросклеротическими отложениями, формируя бляшку. Такой сгусток сам разрушиться не может, поэтому пациентам назначают медикаменты или операцию.

Признаки реканализации при тромбозе: что это

В каких ситуациях необходим контроль врача за процессом реканализации? В основном это касается заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой:

• При тромбозе нижних конечностей или воротной вены;
• Образовании сгустка в яремной вене;
• Патологическом поражении сосудов центральной вены сетчатки;
• Тромбозе сосудов головного мозга или легких;
• При развитии ишемии сердца.

Ведущая роль в венозном оттоке принадлежит нижним конечностям. Ноги наиболее подвержены тромбозу глубоких вен, именно это заболевание часто приводит к ТЭЛА. Поэтому столь важно понимать, как проходит реканализация тромба нижних конечностей, что это и вовремя обратить внимание на симптомы. В отличие от варикоза, затрагивающего поверхностные вены, обнаружить тромбоз глубоких сосудов самостоятельно сложно, а подчас невозможно. На закупорку могут указывать боли, отеки, повышение температуры.

Кроме ССЗ, тромбоз могут вызвать: травмы; хирургические вмешательства, заболевания крови, малоподвижный образ жизни, прием гормонов, беременность, онкология, химиотерапия.

В группе риска пожилые, недавно родившие и люди с излишним весом. Этим группам требуется тщательное наблюдение врача.

Способы реканализации

Понять, растворился ли тромб, можно с помощью методов диагностики: дуплексного сканирования или УЗИ. Важно обратить внимание на отсутствие геморрагических осложнений при лечении венозного тромбоза. Если нет риска отрыва тромба и полной закупорки сосуда, врачи рекомендуют консервативное лечение.

Если тромб представляет угрозу жизни, его удаляют с помощью малоиназивных эндоваскулярных методик, таких как тромбэктомия. Часто применяется ангиопластика, когда тромб устраняется с помощью введенного в сосуд баллона, возможно в комплексе со стентированием, при котором сосуд укрепляется металлическим каркасом с лечебным покрытием.

Если кровоток восстановить уже невозможно, создаются обходные пути с помощью шунтирования.

Помните, что процесс реканализации крайне важен для сохранения здоровья. Если естественному ходу что-то мешает, от тромбов можно избавиться с помощью лекарств или хирургически. Медикаменты не назначают при противопоказаниях, например, при высоком риске кровотечений. После обнаружения тромбов, их следует удалить, а затем постоянно наблюдаться у врача. Даже после успешного лечения тромбоз может вернуться, а тромб образоваться даже в стентированном сосуде. Чтобы сохранить здоровье, придерживайтесь рекомендаций врача и вовремя проходите диагностику. Сделать это вы можете в «Чеховском сосудистом центре» в Московской области.

Статьи

Вам поставили диагноз ПТФС- что это такое?

Посттромбофлебитический синдром (посттромбофлебитическая болезнь, ПТФБ, ПТФС) — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного ранее тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности (ХВН), проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 — 5% населения.

Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены.

Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичное или полное восстановление проходимости вены (реканализация) с утратой клапанного аппарата, реже полное закрытие её просвета (облитерация). Процесс рассасывания тромба с замещением его соединительной тканью (организация) начинается со 2-3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной реканализацией вены в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет. В результате воспалительно-дистрофических изменений вена превращается в неподатливую склерозированную трубку с разрушенными клапанами.

Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к возникновению патологического сброса крови сверху вниз (вертикального рефлюкса), значительному повышению давления в венах голени, расширению и развитию клапанной недостаточности перфорантных вен(путь перетока крови из поверхностной венозной системы в глубокую) с вторичной трансформацией и развитием недостаточности подкожных вен. Таким образом возникает статическая (вследствие снижения пропускной способности венозного русла) и динамическая (вследствие разрушения клапанов и возникновения патологических токов крови) венозная гипертензия, которая в свою очередь приводит к ухудшению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липодерматосклероз), развитию воспалительных изменений в коже (венозная экзема) и подкожной клетчатке (индуративный целлюлит), некрозу кожи и частому формированию трофических язв.

Клиническая картина ПТФБ складывается из явлений хронической венозной недостаточности разной степени выраженности и расширения подкожных вен (усиленный сосудистый рисунок или варикоз), которые берут на себя большую часть функции по обеспечению оттока крови от нижних конечностей. Лишь у 12% пациентов появляется заметная симптоматика в первый год болезни. Эта цифра возрастает на протяжении нескольких лет и к 6 годам достигает 40-48%, а у 10% этих больных выявляется трофическая язва.

Выраженный отек конечности является одним из первых и главных симптомов ПТФБ. Возникая в период острого венозного тромбоза он, по мере реканализации просвета вены и формирования коллатеральных путей, оттока постепенно регрессирует, однако полностью обычно не исчезает. Для ПТФБ характерно развития отека как в дистальных отделах конечности (голень), так и в проксимальных (бедро, при илеофеморальной локализации тромбоза), чего никогда не наблюдается при отеках другой этиологии.

Отек при ПТФБ развивается как за счет мышечного компонента (значительное увеличение в объеме икроножных мышц или мышечного массива бедра), так и за счет мягких тканей, что приводит к нарушению анатомической конфигурации конечности (сглаживание ямочек вокруг лодыжек, отек тыла стопы и пр.). Динамика отечного синдрома при ПТФБ имеет определенное сходство с таковой при варикозной болезни: к вечеру отек нарастает за счет мягких тканей — пациент отмечает «уменьшение в размерах обуви», появление глубокого следа от носков или гольф, отек тыла стопы, сглаживание ямочек вокруг лодыжек, при надавливании на мягкие ткани голени остается долго сохраняющаяся заметная ямочка, а после ночного отдыха он уменьшается, однако полностью как правило не исчезает.

Вторым по значимости симптомом ПТФБ является чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании в неподвижном ортостазе (стоя или сидя без движений в голеностопном суставе). Боль тянущая, тупая, распирающая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении лежа с приподнятой ногой. Нередко беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

В 65-70% случаев развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен (варикозный синдром). Для большинства пациентов типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение стволов БПВ или МПВ.

ПТФБ является одной из главных причин тяжелых и быстропрогрессирующих трофических расстройств с ранним развитием венозной трофической язвы, которая обычно локализуется в типичном месте — на внутренней поверхности нижней трети голени пораженной конечности, выше внутренней лодыжки. Образованию язвы предшествуют другие трофические изменения: потемнение кожи (гиперпигментация, вследствие просачивания эритроцитов и их дегенерации), уплотнение кожи (вследствие развития соединительной ткани на фоне хронической гипоксии), воспалительные изменения кожи и подкожной клетчатки (венозная экзема и индуративный целлюлит, вследствие стаза крови и выхода из капилляров активированных лейкоцитов), участки белой атрофии (вследствие глубокой дегенарации кожи на фоне хронических воспалительно-дистрофических нарушений) — подробнее в разделе ХВН.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

• отечно-болевую,
• варикозную,
• язвенную,
• смешанную.

Диагностика.

Помимо клинической картины, золотым стандартом диагностики тромбоза глубоких вен и следующих за ним посттромботических изменений является ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока (УЗАС, триплексное ангиосканирование), которое позволяет оценить не только структурные изменения вены (проходимость, наличие тромботических масс), но и её функциональное состояние (скорость кровотока, наличие патологических токов крови, состоятельность клапанов).

УЗАС при ПТФБ преследует несколько целей:

• первичная диагностика наличия и возраста посттромботических изменений при подозрении на ПТФБ;
• динамическое наблюдение за состояние венозного русла и течением процесса реканализации с момента прекращения прогрессирования тромботического процесса;
• исключения повторного тромбоза глубоких вен, как правило имеющего скудную клиническую картину; ??оценка состояния подкожных вен и перфорантов.

Лечение.

Лечение посттромбофлебитического синдрома преимущественно консервативное и включает традиционные мероприятия: эластическую компрессию, коррекцию образа жизни, лечебную физкультуру и гимнастику, физиотерапевтические мероприятия, фармакотреапию, направленную как на купирование явлений хронической венозной недостаточности, так и на предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств.

Предотвращение повторного тромбоза глубоких вен.

Всем пациентам перенесшим тромбоз глубоких вен показано проведение антикоагулянтной терапии прямыми (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс) или непрямыми (варфарин) антикоагулянтами. Срок терапии определяется индивидуально на основании причин развития ТГВ и сохранения факторов риска. При спровоцированном тромбозе глубоких вен (травма, операция, острое заболевание, длительная иммобилизация) срок антикоагулятной терапии составляет от 3-х (при локализации процесса в венах голени) до 6 (вены бедра) месяцев. При идиопатическом тромбозе (причину которого установить не удалось) срок приема антикоагулянтов должен составлять не менее 6 месяцев. При рецидивирующем тромбозе, наличии подтвержденной тромбофилии (заболевания крови со склонностью к тромбозу), онкологического заболевания, имплантации постоянного кава-фильтра антикоагулянты необходимо принимать неопределенно долго (пожизненно).

Эластическая компрессия

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90-93% случаев. В зависимости от степени выраженности трофических нарушений показано применение эластического бандажа из бинтов средней и короткой растяжимости или специального индивидуально подобранного компрессионного трикотажа 2-3 класса компрессии.

Фармакотерапия

Медикаментозная терапия ПТФБ направлена на борьбу с явлениями хронической венозной недостаточности. Для этого применяют разнообразные препараты улучшающие микроциркуляцию, реологию крови, увеличивающие венозный тонус, защищающие стенку сосуда от повреждения, препятствующие выходу активированных лейкоцитов в окружающие ткани, улучшающие лимфодренажную функцию. Наиболее часто используются поливалентные флеботоники, из которых наибольшую доказанную эффективность в борьбе с отеком, тяжестью в ногах, судорогами икроножных мышц, трофическими расстройствами проявляет микронизированная очищенная фракция диосмина (детралекс). Также применяются противовоспалительные препараты в виде топических форм (мази и гели), дезаггреганты, курсы инфузионно-реологической терапии.

Медикаментозное лечение необходимо проводить периодическими курсами длительностью до 2-2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливается кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой несостоятельных перфорантов.

Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени, ускорить кровоток по глубоким венах и уменьшить риск развития повторного тромбоза и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле.

В случае же недостаточной реканализации глубоких вен операция на подкожной венозной системе может оказаться пагубной и ухудшить состояние пациента в связи с устранением коллатерального пути оттока крови. Поэтому показания к оперативному вмешательству на подкожных венах при ПТФБ должны определяться очень строго и индивидуально.

Венозные реки с тромбированными берегами

Структура статьи

• Клапанный аппарат не восстанавливается
• Нормальная нога и клапаны
• Мышечная помпа голени
• Что происходит, когда тромбы образуются в глубоких венах?
• Как тромбы блокируют вены и повреждают клапаны
• Если все тромбы растворяются и вена освобождается, может ли она остаться неповрежденной?
• К каким проблемам приводит рубцевание вен?
• Несостоятельность венозной помпы голени
• Что может случиться при возникновении посттромботического синдрома?

Клапанный аппарат не восстанавливается

Распространенность острых венозных тромбозов весьма высока и составляет около 2%. Лечение любого тромбоза глубоких вен нижних конечностей заканчивается в 80% случаев посттромботическими изменениями вены, потерей клапанного аппарата и, так называемым, посттромботическим синдромом.
Пациента беспокоят различные комплексы жалоб. И прежде всего отеки, боли, трофические расстройства – индурация кожи, трофические язвы незаживающие годами.
Основной причиной этих расстройств является потеря венами клапанного аппарата, препятствующего обратному току крови по венам. Казалось бы, просвет вены после проведенного лечения восстанавливается, происходит процесс реканализации, но клапанный аппарат не восстанавливается. Развивается динамическая гипертензия, вызывающая все вышеперечисленные жалобы.
Многие годы хирурги пытаются найти способ восстановить после острого венозного тромбоза и реканализации вены нормальный венозный кровоток, предлагая различные оперативные вмешательства и консервативные методы лечения. Но до настоящего времени ни один из этих методов не позволял значительно улучшить качество жизни данной категории больных и добиться длительной ремиссии.
В настоящее время, наконец мы увидели метод, позволяющий получить результат. Это метод восстановления клапанного аппарата путем малотравматичной операции без использования разрезов. Для того, чтобы понять, что происходит после тромбоза глубоких вен, необходимо понять, как происходит отток крови по венозной системе конечности.

Нормальная нога и клапаны

В нормальной ноге кровь течет от стопы обратно к сердцу по трубкам, называемым венами. Когда человек стоит, однонаправленные венозные клапаны предотвращают возврат крови к стопе, как по глубоким, так и поверхностным венам.

Мышечная помпа голени

Внутри мышц голени в каждой ноге имеется множество вен. Когда мышцы сокращаются во время ходьбы, бега или движений стопой, то сжимают эти вены и продвигают кровь в сторону сердца. Этот механизм продвижения крови называется мышечно-венозной помпой. Его образно называют венозным сердцем.

Что происходит, когда тромбы образуются в глубоких венах?

Это состояние называется тромбозом глубоких вен. Замедление кровотока в венах, повреждение стенки вены и гиперкоагуляция могут быть причиной тромбообразования в венах. Когда это происходит, кровь не может протекать через вены. Развивается отек и гипертермия ноги, так как венозная кровь может оттекать к сердцу только по мелким каналам (коллатералям).

Как тромбы блокируют вены и повреждают клапаны

Тромбы образуются в вене также, как формируется запруда в русле реки. Также, как вода затапливает поля во время разлива. Также возникает и отек ноги при тромбозе, и также, как и поля может дренироваться только через ручьи вне основного русла реки.
Со временем происходят изменения, эти малые венозные каналы увеличиваются и выступают через кожу, при этом поток крови увеличивается. Это объясняет, почему у человека перенесшего тромбоз глубоких вен имеются расширенные подкожные вены. В ряде случаев эти вены принимаются за варикознорасширенные и если клапаны в этих венах работают нормально, а их удаляют, то состояние ноги может ухудшиться. Именно поэтому любому человеку перед проведением операции по поводу варикозной болезни после перенесенного тромбоза глубоких вен необходимо ультразвуковое дуплексное сканирование.
Так как малые каналы оттока увеличиваются, отек ноги уменьшается.
В тоже самое время несколько механизмов происходит с тромбированной веной и происходит разрушение тромбов, благодаря процессу, называемому тромболизисом.

Если все тромбы растворяются и вена освобождается, может ли она остаться неповрежденной?

В большинстве случаев, тромбы растворяясь оставляют рубцы внутри вены. Эти рубцы, возникая, повреждают клапаны и суживают диаметр вены.

К каким проблемам приводит рубцевание вен?

Прежде всего это приводит к болям в ногах и отекам.
Если клапаны в глубоких венах повреждены, то кровь течет в обратном направлении – к стопе. Это вызывает повышение давления в сосудах лодыжечного уровня, что приводит к возникновению отека. У многих людей с несостоятельными клапанами глубоких вен после венозного тромбоза (клапаны не работают) возникает боль в вертикальном положении. И эта боль усиливается в течение дня и проходит, если человек вновь ложится.
Некоторые люди ощущают чувство переполнения кровью голени при несостоятельности глубоких вен.

Несостоятельность венозной помпы голени

Образование рубцов в венах может приводить к уменьшению их диаметра. Это приводит к тому, что мышечно-венозная помпа голени откачивает лишь небольшое количество крови. То есть возникает недостаточный, затрудненный дренаж крови из конечности.
В случае комбинации несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен и неэффективности венозной помпы приводит к отекам и болям в ноге. Это состояние называется посттромботическим или постфлебитическим синдромом.

Что может случиться при возникновении посттромботического синдрома?

Происходят изменения кожи, присоединение индурации, экземы, гиперпигментации и как финал — трофические язвы иногда очень больших размеров, а нога может выглядеть, как перевернутая бутылка шампанского.
Что же может помочь? Лучше всего – это профилактика возможного тромбоза глубоких вен. Но это как в пословице: «Лучше быть богатым и здоровым, чем . «. Если у Вас посттромботический синдром помочь могут всего три лечебных метода: компрессия (компрессионные чулки, колготки, бинты, в сочетании со специально разработанной лечебной физкультурой), лекарственная терапия (флеботоники и дезагреганты) и хирургия клапанов (различные варианты восстановления клапанного аппарата с предотвращением сброса крови по несостоятельным перфорантным венам). Никаких других методов пока не придумали.
Для того, чтобы помочь больным с постромботическим синдромом, необходимы знания, терпение и современные методы лечения – это, прежде всего, метод восстановления клапанного аппарата путем малотравматичной операции без использования разрезов. Мы готовы помочь Вам.

Тромбоз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Тромбоз – полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромб – это плотный сгусток крови, появляющийся вследствие изменения ее текучести. В норме тромбообразование – защитный механизм. Повреждение сосудистой стенки влечет замедление кровотока, накапливание тромбоцитов вокруг повреждения. Тромб буквально «штопает» стенку сосуда.

Классические причины тромбообразования описываются триадой Вихрова: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и изменение свойств крови [3]. Некоторые тромбы (их называют эмболами) способны передвигаться до более узких участков сосуда, которые и закупоривает полностью или частично. Ежегодно около 25 млн человек погибают от тромбозов, еще больше сталкиваются с нарушениями трофики, вызванными тромбами [3].

Типы сосудистых тромбозов

Наиболее распространены тромбозы нижних конечностей, однако наибольшую опасность представляют собой тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА – и синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости – ДВС-синдром.

Тромбоз артерий развивается при закупорке ее просвета тромбом или эмболом. Клинические признаки определяются местом, где произошла такая закупорка, органом или тканью, плохо снабжающемуся кровью или не снабжающемуся ею вовсе. Если закупорка с нарушением проходимости сосуда происходит медленно, открываются «запасные», коллатеральные, сосуды, что смягчает клинические симптомы артериального тромбоза [3]. Тромбозы артерий чаще возникают у мужчин среднего и пожилого возрастов [7].

Тромбоз вен различается в зависимости от локализации поражения на тромбоз глубоких или поверхностных вен и тромбоэмболию легочной артерии. Среди всех сердечно-сосудистых патологий венозные тромбозы по частоте встречаемости занимают третье место, уступая лишь ИБС и атеросклерозам. Третье место в структуре причин смертности занимает ТЭЛА. Начиная с 40 лет, риск развития венозных тромбозов увеличивается вдвое каждые 10 лет [5].

Описывают два варианта поражения вен нижних конечностей: флеботромбоз (первичный тромбоз, тромб непрочно фиксирован) и тромбофлебит (вторичный тромбоз на фоне воспаления стенки сосуда, тромб фиксирован прочно) [6]. Тромбофлебиты чаще ассоциируются с тромбозом вен поверхностных [2]. Чем более крупная вена пострадала от тромбоза, тем ярче его клинические проявления. Окружающие ткани сдавливаются застоем крови, так как к месту окклюзии кровь пребывает, а по направлению к сердцу не движется. Венозные тромбы склонны отрываться и разноситься с током крови (тромбоэмболы). При их попадании в жизненно важные органы развиваются жизнеугрожающие состояния [3].

Причины тромбоза

Факторы риска образования тромбозов

Клиника тромбоза

Симптомы тромбоза могут быть общими независимо от локализации или специфичными. Общие симптомы включают боль при движении и в покое, ограничение подвижности и снижение функционирования пострадавшего органа или ткани.

Симптомы нарушения артериальной проходимости (острого тромбоза, или постепенного нарушения проходимости сосуда):

• асимметрия АД при измерении на обеих руках [7];
• бледность кожи, переходящая в синюшность [7];
• боль в покое по ночам [7];
• боль при движении в бедре, ягодице, голени, стопе, стреляющая или ноющая [7];
• нарушения сна [7];
• онемение, похолодание конечности [7];
• отсутствие периферической пульсации [7];
• омертвение (некроз) пострадавших тканей, трофические язвы, гангрена [7];
• перемежающаяся хромота [7].

Симптомы венозного тромбоза:

• боль [6];
• отеки, мягкие и асимметричные [6];
• посинение кожных покровов (цианоз кожи) [6];
• повышение температуры кожи конечностей [6];
• повышенная чувствительность и уплотнение в проекции поверхностных вен [2];
• поствоспалительная гиперпигментация [2];
• расширенные подкожные вены [6];
• эритема [2].

Иногда единственным симптомом венозного тромбоза является ТЭЛА [6].

Диагностика тромбоза

Первичная диагностика основана на подробном анамнезе и антропометрии (окружность голени или бедра). Используются шкалы Уэллса для диагностики острого тромбоза и диагностики ТЭЛА [8,9].

Инструментальная диагностика включает компрессионное или дуплексное сканирование вен, допплерографию с компрессией вен, импедансную плетизмографию, пульмоноангиографию, рентгеноконтрастную или МРТ-флебографию [6,9], КТ и МРТ-ангиографию [7,9].

Для диагностики артериальных тромбозов применяют физические тесты (тест 6-минутной ходьбы, тредмил тест), определение пульсации поверхностно расположенных артерий (артерии тыла стопы), дуплексное сканирование артерий конечностей, ангиографию (рентгеновский снимок сосуда, заполненного рентгенконтрастным веществом) и измерение транскутанного напряжения кислорода [7].

Анализы при тромбозе

Значительную роль в своевременной диагностике тромбозов играют лабораторные показатели. Так, методические рекомендации по ведению пациентов с новой коронавирусной инфекцией предусматривают стратификацию риска коагулопатии у пациентов с СOVID-19 на основе простых лабораторных тестов: D-димер, протромбиновое время, количество тромбоцитов, уровень фибриногена [1,9].

Клинический анализ крови позволяет выявить воспаление. Он же определяет уровень тромбоцитов, то есть самого субстрата тромбоза.

Дополнительно об уровне воспаления в крови и риске тромбоза свидетельствует повышенный уровень С-реактивного белка.

Биохимический анализ в первую очередь демонстрирует уровень глюкозы крови. По ней можно судить о наличии диабета, одного из серьезнейших факторов риска тромбозов.

Также биохимический анализ способен определить уровень протеина С, что также характеризует выраженность риска тромбоза.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови также является доказанным на сегодняшний день риском тромбозов, приводящим к невынашиванию беременности и сердечно-сосудистым событиям (инфарктам и инсультам).

D-димер – лабораторный маркер фибринообразования [8]. Он же говорит о наличии воспаления, как и С-реактивный протеин. Уровень D-димера является контрольным показателем COVID-19 и его осложнений, в том числе связанных с тромбозами.

Можно сдать анализы по комплексной программе «Тромбоз», включающей определение уровней Антитромбин-III, D-димера и генетических факторов кардиологических заболеваний и уровень тромбоцитов. Эта программа позволяет определить факт свершившегося тромбоза где-то в организме, а также определить генетическую предрасположенность к нему. Такую программу, как и прочие анализы, предлагает сеть клиник СИТИЛАБ.

Дополнительное определение уровня гомоцистеина, С-реактивного белка поможет определить биохимический риск тромбоза.

Лечение и профилактика тромбозов

Лечение тромбоза включает антикоагулянтную и антиагрегантную, тромболитическую терапию, установку кава-фильтра нижней полой вены, хирургическое удаление тромба [5]. Необходимо иметь в виду осложнения антикоагулянтной терапии: большое кровотечение, гепарин-индуцируемую тромбоцитопению и варфарин-индуцируемый некроз кожи [5]. Для снижения риска продолжения тромбообразования применяют НПВС [2]. С целью вторичной профилактики назначают небольшие дозы гепарина.

Также назначают немедикаментозные методы лечения – эластичное бинтование, компрессионный трикотаж, локальную гипотермию и ЛФК [2, 4].

Профилактика тромбоза включает ряд мероприятий, применяемых в ситуациях повышенного риска тромбообразования.

Первичная профилактика атеротромбоза:

• систематические физические нагрузки в виде ходьбы или утренней гимнастики;
• контроль АД, поддержание рабочего артериального давления ниже 140/90 мм ртутного столба;
• контроль уровня сахара крови (менее 6 Ммоль/л), раннее выявление и лечение сахарного диабета;
• снижение веса, индекс массы тела менее 25 кг на м2;
• диета с ограниченным содержанием холестерина и жиров высокой плотности (общий холестерин менее 5 Ммоль/л), фрукты и овощи;
• отказ от курения [3,7].

Первичная профилактика тромбоза вен:

• компрессионное белье;
• бинтование эластичными бинтами;
• обильное питье, особенно после операции;
• регулярные физические упражнения, ходьба, особенно при путешествиях;
• запрет приема алкоголя и снотворного в большой дозе;
• запрет использования сдавливающей обуви и одежды [2,5,6].

Иногда, на периоды особого риска, назначают антикоагулянты за несколько дней до перелета. Аспирин принимать в таких случаях не имеет смысла [5].

Реканализация вен после тромбоза что это?

• Издательство «Медиа Сфера»

• Журналы
• Подписка
• Книги

• Об издательстве
• Рекламодателям
• Доставка / Оплата
• Контакты

ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», Петрозаводск, Россия

ГБУЗ РК «Больница скорой медицинской помощи», Петрозаводск

Степень реканализации глубоких вен нижних конечностей в зависимости от выбранной схемы антикоагулянтной терапии

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;(4): 56-60

Щеглов Э. А., Алонцева Н. Н. Степень реканализации глубоких вен нижних конечностей в зависимости от выбранной схемы антикоагулянтной терапии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;(4):56-60.
Sheglov E A, Alonceva N N. Current study aimed to highlight extent of clot resolution in deep veins and its association with anticoagulation pattern in VTE patients. Khirurgiya. 2017;(4):56-60.
https://doi.org/10.17116/hirurgia2017456-60

ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», Петрозаводск, Россия

Цель работы. Статья посвящена вопросу реканализации глубоких вен (ГВ) нижних конечностей (НК) и ее зависимости от выбранной схемы антикоагулянтной терапии у пациентов, перенесших острый флеботромбоз (ОФТ). Материал и методы. Проанализированы результаты лечения 70 пациентов с острым тромбозом ГВ НК на уровне подвздошно-бедренного сегмента. Пациенты основной группы (n=42) получали терапию ривароксабаном (Ксарелто) по стандартной схеме 15 мг 2 раза в сутки 3 нед и далее по 20 мг 1 раз в сутки. Пациенты группы сравнения (n=28) получали комбинацию, включавшую препарат из группы низкомолекулярных гепаринов (НМГ) и антагониста витамина К (АВК) (варфарин). Степень реканализации оценивали по данным ультразвукового ангиосканирования (УЗАС). Исследование проводили при первичной диагностике флеботромбоза, далее через 1, 3, 6 и 12 мес. Результаты. Полученные нами данные позволяют сделать вывод, что в группе пациентов, которые получали ривароксабан, отмечена более ранняя реканализация тромбированных ГВ НК, степень реканализации в данной группе также была выше. Через год после тромбоза полная и хорошая реканализация отмечена у 73,8% больных, получавших ривароксабан, и лишь у 37,0% больных, получавших комбинацию НМГ+варфарин.

ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», Петрозаводск, Россия

ГБУЗ РК «Больница скорой медицинской помощи», Петрозаводск

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) включают в себя острый тромбоз глубоких вен (ТГВ), тромбоз подкожных вен и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Распространенность данной патологии достаточно велика. По данным, представленным в Российских клинических рекомендациях 2015 г. [1], в России регистрируют около 80 000 новых случаев ВТЭО в год. Частота ТГВ увеличивается в несколько раз в пожилом и старческом возрасте и достигает при этом 200 случаев на 100 000 населения в год. ТЭЛА регистрируют ежегодно с частотой 35—40 случаев на 100 000 человек.

По данным зарубежных эпидемиологических исследований [2], ВТЭО встречаются с частотой до 1 случая на 1000 населения. По другим данным [3], в Европе и Северной Америке ТГВ регистрируют ежегодно у 160 человек на 100 000 населения, симптомную нефатальную ТЭЛА — у 20 на 100 000 населения, а фатальную ТЭЛА, выявленную при аутопсии, в 5 случаях на 100 000.

Кроме того, ВТЭО несут в себе и значительную экономическую нагрузку. В США общие затраты здравоохранения на лечение этого заболевания в 2008 г. оценивались в сумму от 0,5 до 1,5 млрд долларов [2].

Основная угроза жизни пациента с ТГВ связана с риском развития ТЭЛА. В случае благоприятного исхода острого периода заболевания возникает риск развития другого, возможно менее грозного, но не менее социально значимого осложнения ТГВ, так называемой посттромботической болезни (ПТБ) нижней/нижних конечностей (НК). Эта патология приводит к наиболее тяжелым формам хронической венозной недостаточности (ХВН) [4]. Наиболее частым исходом перенесенного ТГВ является частичная реканализация просвета тромбированной вены, иногда она бывает полной, в ряде случаев сохраняется полная облитерация вены (ПОВ).

Основные процессы восстановления просвета тромбированной вены, по данным ряда авторов [5, 6], наиболее активно протекают в течение первых 6—12 мес после эпизода ТГВ. В более отдаленные сроки уже не отмечается столь выраженной динамики морфологических изменений. Одним из методов, который позволяет в короткие сроки достичь реканализации просвета тромбированной вены, является тромболитическая терапия. Однако по целому ряду причин ни Российские, ни Американские клинические рекомендации [1, 7] до настоящего момента не рекомендуют широкое использование регионарной катетерной тромболитической терапии у пациентов с ТГВ Н.К. Все изложенное выше заставило нас постараться оценить возможный вклад новой группы препаратов, так называемых новых оральных антикоагулянтов (НОАК), в развитии ранней реканализации тромбированных вен у пациентов, перенесших ТГВ НК.

Материал и методы

В исследовании приняли участие 42 пациента с острым ТГВ НК, вошедших в основную клиническую группу. Средний возраст пациентов 56±7,3 года. Из них 27 (64,3%) пациентов составили женщины, 15 (35,7%) — мужчины. Средний срок, прошедший с момента появления клинических признаков заболевания (боль в НК и ее отек) до момента госпитализации и начала терапии, составил 5 дней, минимальный срок — 12 ч, максимальный — 11 сут. Уровень тромбоза у всех пациентов включал подвздошно-бедренный сегмент. Пациенты с изолированным тромбозом одной или нескольких вен голени в исследование не включались. Основной сопутствующей патологией явились ишемическая болезнь сердца (ИБС) и гипертоническая болезнь (ГБ). В связи с тем, что при сочетании ТГВ и злокачественного новообразования рекомендовано продленное применение препаратов из группы низкомолекулярных гепаринов (НМГ), пациентов с паранеопластическим ТГВ в данное исследование не включали. Из исследования также исключены пациенты, которые на момент развития венозного тромбоза принимали варфарин в связи с наличием у них нарушений ритма.

Пациенты клинической группы в качестве стартовой терапии получали препарат из группы НОАК — ривароксабан, представленный на российском рынке под торговым названием Ксарелто. Ривароксабан — высокоселективный прямой ингибитор фактора Ха, обладающий высокой биодоступностью при приеме внутрь. В соответствии с инструкцией по применению препарата и Российскими клиническими рекомендациями [1] его применение возможно с первого дня лечения ТГВ. Схема приема препарата была стандартной. Первые 3 нед пациенты принимали препарат в дозе 15 мг 2 раза в сутки, в дальнейшем их переводили на однократный прием препарата в дозе 20 мг в сутки. У подавляющего большинства пациентов продолжительность приема препарата составила 6 мес.

В контрольную группу вошли 28 больных, сопоставимых по основным демографическим и клиническим параметрам с основной группой. Для этой группы были характерны те же критерии исключения, что и для клинической, пациентам проводили стандартную терапию, включавшую в себя назначение оригинального НМГ в качестве стартового препарата. В дальнейшем осуществлялся переход на препарат антагониста витамина К (АВК) (варфарин). У большинства больных переход на пероральную форму начинался с 4—5 сут с начала лечения. Совместное применение НМГ и варфарина продолжалось до момента получения двух последующих результатов определения международного нормализованного отношения (МНО) выше нижней границы целевого диапазона (2,0). После этого применение препарата из группы НМГ прекращалось. Продолжительность этого периода составила от 5 до 14 сут. Общий срок терапии у подавляющего большинства больных также составил 6 мес.

В связи с тем, что стоимость приема ривароксабана (Ксарелто) значительно превышает стоимость приема варфарина, то при включении пациентов в основную или клиническую группу авторы были вынуждены ориентироваться в том числе и на финансовые возможности пациента, дабы не допустить ситуаций с отказом от продолжения терапии по финансовым соображениям на амбулаторном этапе.

Несмотря на появление рекомендаций о возможности амбулаторного лечения пациентов с ТГВ, в нашем исследовании стартовая терапия проводилась в условиях стационара. Срок лечения пациентов основной группы в стационаре был короче и составил 6,3±1,3 дня. У пациентов контрольной группы, которым требовалось дополнительное время на осуществление перехода с НМГ на АВК, срок госпитализации был больше и составил 14,4±2,7 дня. Все пациенты без исключения получали рекомендации по режиму: сразу после исключения флотации головки тромба по данным УЗАС им предписывался активный образ жизни. Также обязательным компонентом лечения являлась эластическая компрессия конечности. На этапе нестабильного отека мы использовали эластичные бинты. Сразу после стабилизации отека пациентам рекомендовали переход на компрессионный трикотаж 2-го класса.

Срок наблюдения составил 1 год. Пациентов после выписки из стационара осматривали через 1, 3, 6, 12 мес. Степень тяжести ПТБ оценивали по шкале Виляльта [8]. Однако с учетом короткого срока наблюдения делать выводы о тяжести развивающейся ПТБ и сравнивать основную и контрольную группы нам представляется преждевременным. Поэтому на данном этапе мы ограничимся результатами оценки клинической ситуации пациентов, отраженной с помощью опросника, в который входят следующие параметры: отрицательная динамика, отсутствие динамики, хорошая, очень хорошая.

При каждой явке для клинического осмотра пациентам выполняли УЗАС вен НК с оценкой степени реканализации вены. При этом использовалась 4-ступенчатая градация, описанная в 2006 г. Д.А. Чуриковым и А.И. Кириенко [9]. Выделяли слабую, среднюю, хорошую и полную реканализацию.

Статистическая обработка результатов производилась с применением пакета прикладных программ «Statistica 6.0» фирмы StatSoft Inc. (США). Для оценки статистической значимости различий использовали непараметрические критерии. Значимый уровень достоверности принимался при p Таблица 1. Результаты оценки реканализации тромбированных вен по данным УЗАС на разных сроках наблюдения Примечание. * — достигнута статистическая значимость различий.

Как видно из представленных в табл. 1 данных, в течение 1-го месяца с начала лечения в обеих группах у ряда пациентов отмечены начальные признаки реканализации. Ни у одного больного из обеих групп не отмечено хорошей или полной реканализации. Различия между группами недостоверны.

Однако уже через три месяца лечения в основной клинической группе отмечалось меньшее количество пациентов с сохраняющейся окклюзией по сравнению с контрольной группой. Относительно степени реканализации вен статистических различий между группами пока не выявлено.

Через 6 мес в клинической группе появился один пациент с полной реканализацией, однако с учетом малого количества наблюдений сравнение с контрольной группой по этому параметру проводить невозможно. На этом сроке наблюдения сохраняется соотношение пациентов с отсутствием окклюзии: 4,8% и 25,9% в клинической и контрольных группах соответственно (p Таблица 2. Результаты опроса пациентов по оценке результатов лечения Примечание. * — достигнута статистическая значимость различий.

Количество пациентов, отмечающих хорошие и очень хорошие результаты лечения, в контрольной группе превышает количество таких больных в группе контроля. Через 6 и 12 мес различия между группами по ответам «отсутствие динамики» и «очень хорошая динамика» достоверно различаются.